فيروس نقص المناعة البشرية يبقى في الأنسجة البشرية حتى بعد العلاج المضاد للفيروسات القهقرية

العلاج المضاد للفيروسات القهقرية

والآن، يكشف بحث جديد أجراه عالم المناعة في جامعة ألبرتا شكر الله إلاهي عن إجابة محتملة للغز الذي يكمن وراء عدم تمكن الأشخاص المصابين من التخلص من فيروس نقص المناعة البشرية تماماً.

وجد إلاهي وفريقه أنه في مرضى فيروس نقص المناعة البشرية، فإن الخلايا التائية القاتلة، وهي نوع من خلايا الدم البيضاء المسؤولة عن تحديد وتدمير الخلايا المصابة بالفيروسات، تحتوي على القليل جداً من البروتين المسمى CD73 أو لا تحتوي على أي شيء.

وأوضح إلاهي أن CD73 مسؤول عن الهجرة وحركة الخلايا في الأنسجة، ولذلك فإن نقص البروتين يضعف قدرة الخلايا التائية القاتلة على إيجاد الخلايا المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والقضاء عليها.

وقال: "تشرح هذه الآلية أحد الأسباب المحتملة لبقاء فيروس نقص المناعة البشرية في الأنسجة البشرية إلى الأبد"، مضيفاً أن البحث يظهر أيضاً مدى تعقيد الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.

وقال إلاهي: "يتيح لنا هذا الفرصة لابتكار علاجات جديدة محتملة من شأنها أن تساعد الخلايا التائية القاتلة على الهجرة بشكل أفضل للوصول إلى الخلايا المصابة في الأنسجة المختلفة".

وبعد تحديد دور CD73، وهو مشروع مدته ثلاث سنوات، حوّل إلاهي تركيزه إلى فهم الأسباب المحتملة للتخفيض الكبير، حيث وجد أنه يرجع جزئياً إلى الالتهاب المزمن الشائع بين الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

وأوضح قائلاً: "بعد دراسات مكثفة، اكتشفنا أن الالتهاب المزمن يؤدي إلى زيادة مستويات نوع من الحمض النووي الريبي الموجود في الخلايا والدم، يسمى الحمض النووي المصغر، هذه أنواع صغيرة جداً من الحمض النووي الريبي يمكنها الارتباط بالحمض النووي الناقل لمنعها من صنع بروتين CD73، ووجدنا أن هذا كان يتسبب في كبت جين CD73".

وأشار إلاهي إلى أن اكتشاف الفريق يساعد أيضاً في تفسير سبب انخفاض خطر إصابة الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية بالتصلب المتعدد.

فيروس نقص المناعة البشرية

وأضاف إلاهي: "تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن تقليل CD73 أو إزالته يمكن أن يكون مفيداً للأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية لحمايتهم من مرض التصلب العصبي المتعدد، لذلك، يمكن أن يكون استهداف CD73 علامة علاجية جديدة محتملة لمرضى التصلب المتعدد".

وقال إلاهي أن الخطوات التالية في بحثه تشمل تحديد الطرق التي يمكن بها التلاعب بجين CD73 لتشغيل المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية وإيقاف المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد.