كشفت دراسة حديثة أُجريت في مركز العلوم الصحية بجامعة تكساس في سان أنطونيو، بالتعاون مع جامعتي بنسلفانيا وكورنيل، عن تطوير دواء جزيئي صغير يمنع زيادة الوزن وتلف الكبد حتى لدى الفئران التي تتغذى مدى الحياة على أطعمة غنية بالسكريات والدهون.
الدواء يعمل عبر التحكم بمستويات المغنيسيوم داخل الميتوكوندريا، وهي "محطات الطاقة" داخل الخلية، ما يسمح للجسم بالاستمرار في حرق الطاقة بدلًا من تخزينها. ونتيجة لذلك، احتفظت الفئران بجسم نحيف وخالٍ من علامات مرض الكبد الدهني، مما يشير إلى إمكانية علاج السمنة ومضاعفاتها القلبية والكبدية في المستقبل.
آلية عمل الدواء
سعى الباحثون لفهم دور المغنيسيوم في التمثيل الغذائي للطاقة (ATP)، وبالرغم من كون المغنيسيوم رابع أكثر المعادن شحنة في الجسم، وضروريا لتنظيم السكر في الدم وضغط الدم وصحة العظام، فقد اكتشف الفريق أن زيادة المغنيسيوم داخل الميتوكوندريا تؤدي إلى تباطؤ إنتاج الطاقة.
يقول ترافيس ماداريس، المؤلف المشارك وطالب دكتوراه في مختبر مونيسوامي :
"المغنيسيوم يعمل كالفرامل، يبطئ العملية بالكامل".
الجين MRS2 والدواء CPACC
عند تعطيل جين MRS2 المسؤول عن نقل المغنيسيوم إلى الميتوكوندريا، لاحظ العلماء أن الجسم يحرق السكريات والدهون بكفاءة أكبر، وبالفعل ظلت الفئران نحيلة وبصحة جيدة، دون أي علامات على مرض الكبد الدهني المرتبط بالنظام الغذائي السيئ.
الدواء الجديد CPACC يحاكي هذا التأثير الجيني، ويمنع دخول المغنيسيوم إلى الميتوكوندريا، وأثبت فعاليته بنفس النتيجة: فئران نحيلة وخالية من الأمراض، رغم النظام الغذائي الغني بالدهون والسكريات.
وقد تقدمت جامعة تكساس بطلب للحصول على براءة اختراع للدواء.
أثر صحي واعد على نطاق واسع
يمثل هذا الدواء أملا كبيرا في الوقاية من أمراض التمثيل الغذائي مثل السمنة والسكري وأمراض القلب والسكتة الدماغية، وكذلك الحد من سرطان الكبد الذي قد ينجم عن الكبد الدهني.
يقول الدكتور مادش مونيسوامي، أستاذ الطب في مركز العلوم الصحية بجامعة تكساس:
"دواء كهذا يمكن أن يُحدث تأثيرا ضخما على الصحة العامة"
ويُتوقع أن يستمر تطوير هذا العلاج في المستقبل القريب، حيث يُعد ثمرة سنوات من العمل المشترك بين باحثين من جامعات مرموقة.