لهذا السبب.. معظم البشر معرضين للإصابة بمرض السكري

واكتشف علماء من جامعة إنديانا وجامعة ميتشغان وجامعة كيس ويسترن ريزيرف أن تسلسل الأنسولين أصبح مترسخا على حافة ضعف الإنتاج، وهو ضعف جوهري غير مقنع بسبب حدوث طفرات نادرة في جين الأنسولين الذي يسبب مرض السكري في مرحلة الطفولة. حيث يتم إنتاج الأنسولين من خلال سلسلة من العمليات المحددة للغاية التي تحدث في خلايا متخصصة تسمى خلايا بيتا.

بالإضافة إلى ذلك، تتمثل الخطوة الرئيسية في طي السلائف التخليقية الحيوية، التي تسمى proinsulin، لتحقيق الهيكل الوظيفي ثلاثي الأبعاد للهرمون المسؤول عن تنظيم السكر في الدم. واقترحت بعض الدراسات السابقة أن خلل التخليق الحيوي هذا يمكن أن يحدث نتيجة لطفرات متنوعة تعيق قابلية طي تلك السلائف في الجسم.

وقال الدكتور مايكل فايس، الأستاذ الفخري في كلية الطب بجامعة إنديانا: "تتطور العمليات البيولوجية عادة لتكون أقوى من السابق، وهذا يحمينا في معظم الحالات من العيوب الخلقية والإصابة بالأمراض. ومع ذلك، يبدو أن مرض السكري يعتبر استثناءً خاصاً".

مرضة السكري من نوع ثاني

كما واكتشف الباحثين القائمين على الدراسة أنه حتى أدنى اختلاف في عملية تسلسل الأنسولين لا يؤدي إلى إعاقة طي الأنسولين وإفرازه فحسب، بل ويؤدي أيضاً إلى إحداث إجهاد خلوي يؤدي إلى حدوث خلل في خلايا بيتا، وإلى تلف تام في نهاية المطاف.

بالإضافة إلى ذلك، تسلط الدراسة، التي نشرت مؤخرا في مجلة Proceedings of the National Academy of Sciences العلمية المرموقة، الضوء على أهمية كفاءة عملية طي الأنسولين كعامل حاسم ومهم، والذي بقي خفياً في عملية تطور إنتاج وإفراز هرمون الأنسولين على مدار الـ 540 مليون سنة الماضية لدى الكائنات الفقارية بما في ذلك الإنسان.

وتطور البشر ليكونوا عرضة لطفرات متنوعة في جين الأنسولين، حيث أن هذه الطفرات تكمن وراء شكل نادر أحادي الجين من مرض السكري، وتعتبر سبباً خفياً تطورياً للإصابة بمرض السكري من النوع الثاني المرتبط بالسمنة وزيادة الوزن.

وقالت الدكتورة باربرا كان من كلية الطب بجامعة هارفارد: "يسلط مؤلفي هذه الدراسة الهامة الضوء على حقيقة أن جين الأنسولين كان عرضة للطفرات التطورية التي تضعف وظيفة الأنسولين أو تضغط على خلايا بيتا باستمرار. ومع اقتراب الذكرى المئوية لاكتشاف هرمون الأنسولين، قد تؤدي هذه الملاحظات الأنيقة إلى فهم أفضل لتشكل وتطور مرض السكري من النوع الثاني".