جامعة كامبريدج تكشف عن مصدر مشاكل نمو الجنين في الرحم

علوم

جامعة كامبريدج تكشف عن مصدر مشاكل نمو الجنين في الرحم

7 كانون الثاني 2022 17:54

تشرح دراسة بقيادة جامعة كامبريدج سبب ضعف نمو بعض الأطفال في الرحم، ويمكن أن تؤدي إلى تناول الأدوية لتعزيز النمو الطبيعي.



سبب ضعف نمو بعض الأطفال في الرحم


حدد الباحثون إشارة رئيسية يستخدمها الجنين للتحكم في إمداده بالمغذيات من المشيمة فيما وصف بأنه شد الحبل بين الجينات الموروثة من الأب والأم.


ينمو حوالي 10 إلى 15 في المائة من الأطفال بشكل سيء في الرحم وفي كثير من هذه الحالات يكون هناك نقص في نمو الأوعية الدموية في المشيمة، وهي عضو متخصص يحتوي على خلايا من الأم والطفل.


نمو الأوعية الدموية في المشيمة


ينقل الجنين احتياجاته المتزايدة من الطعام إلى الأم، وتظهر الدراسة، التي قادها علماء جامعة كامبريدج، أن هناك إشارة يتم إنتاجها لتشجيع نمو الأوعية الدموية في المشيمة، والتي تتوسع بشكل ملحوظ في المرحلتين الوسطى والمتأخرة من الحمل، لتصل إلى طول مذهل يبلغ 320 كيلومتر عند اكتمال الحمل.


وأظهر البحث، الذي تم إجراؤه على الفئران المعدلة وراثياً، أن الإشارة تسبب أيضاً تعديلات في الخلايا الأخرى في المشيمة، مما يسمح لمزيد من العناصر الغذائية من الأم بالوصول إلى الجنين.


دور المشيمة في تغذية الجنين


وقال الدكتور إيونيل ساندوفيتشي، المؤلف الأول لورقة بحثية نُشرت في مجلة التطور الخلوي: "عندما ينمو الجنين في الرحم، يحتاج الجنين إلى طعام من أمه، والأوعية الدموية السليمة في المشيمة ضرورية لمساعدته في الحصول على الكمية الصحيحة من العناصر الغذائية". 


"لقد حددنا إحدى الطرق التي يستخدمها الجنين للتواصل مع المشيمة لتحفيز التوسع الصحيح لهذه الأوعية الدموية، وعندما ينقطع هذا الاتصال، لا تتطور الأوعية الدموية بشكل صحيح وسيكافح الطفل للحصول على كل الطعام الذي يحتاجه".


تصل الإشارة، المعروفة باسم IGF2، إلى المشيمة عبر الحبل السري.


مستويات IGF2 في الحبل السري


ترتفع مستويات IGF2 في الحبل السري من 29 أسبوعاً من الحمل حتى نهاية الحمل، مع زيادة النمو المرتبط بمستويات أعلى وقليل جداً مما يؤدي إلى انخفاض مستويات النمو.


ومن المرجح أن يواجه الأطفال الصغار أو الكبار جداً مشاكل أو حتى يموتون عند الولادة، كما أنهم أكثر عرضة للإصابة بمرض السكري ومشاكل القلب في وقت لاحق من الحياة.


وأضاف الدكتور ساندوفيتشي: "لقد عرفنا منذ بعض الوقت أن IGF2 يعزز نمو الأعضاء التي يتم إنتاجها فيها، وفي هذه الدراسة، أظهرنا أن IGF2 يعمل أيضاً كهرمون تقليدي، ينتجه الجنين، ويذهب إلى دم الجنين، عبر الحبل السري وإلى المشيمة، حيث يعمل".


ووجد الباحثون أن استجابة الفئران لعقار IGF2 في الأوعية الدموية للمشيمة تتم بواسطة بروتين يسمى IGF2R.


إن الجينات التي تنتج IGF2 و IGF2R "مطبوعة"، مما يعني أن المفاتيح الجزيئية على الجينات تحدد ما إذا كانت تأتي من الأب أو الأم، ويمكنها تشغيل الجينات أو إيقاف تشغيلها.


فقط نسخة الجين igf2 الموروثة من الأب هي التي تنشط في هذه الحالة، بينما فقط نسخة igf2r الموروثة من الأم هي النشطة عادةً.


الجينات المطبوعة


وقال المؤلف الرئيسي الدكتور ميغيل كونستانسيا: "إحدى النظريات حول الجينات المطبوعة هي أن الجينات التي يعبر عنها الأب هي جشعة وأنانية، يريدون استخراج أكبر قدر ممكن من الموارد من الأم، لكن الجينات التي تعبر عنها الأم تعمل كإجراءات مضادة لتحقيق التوازن بين هذه المطالب".


"في دراستنا، يدفع جين الأب احتياجات الجنين لأوعية دموية أكبر ومغذيات أكثر، بينما يحاول جين الأم في المشيمة التحكم في كمية الغذاء التي توفرها لها، فهناك حالة شد الحبل، معركة بين الجنسين على مستوى الجينوم".


تقدم النتائج نظرة ثاقبة للتواصل بين الجنين والمشيمة والأم، مما قد يؤدي إلى طرق لقياس مستويات IGF2 في الجنين.


ويأمل الباحثون أن يؤدي هذا إلى طرق لتطبيع هذه المستويات من خلال الأدوية، أو تعزيز النمو الطبيعي للأوعية الدموية في المشيمة.


هذا ونُفِّذ العمل باستخدام الفئران لأنه يمكن التلاعب بجيناتها لتقليد ظروف النمو وعلم وظائف الأعضاء وعلم الأحياء، كما أن لديهم أوجه تشابه كثيرة مع البشر.



المصدر: جامعة كامبريدج