ترتبط القناة الهضمية بالدماغ بعدة طرق، وتشير مجموعة متزايدة من الأبحاث إلى أن تفاعلات الأمعاء والدماغ مهمة للغاية لصحتنا، وفي دراسة جديدة من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا، طور الباحثون نظام "عضو حي على رقاقة إلكترونية" لاستكشاف كيفية تأثير الميكروبات التي تعيش في الأمعاء على صحة الدماغ.
يمكن أن تجعلنا التفاعلات بين الدماغ والأمعاء عصبيين عندما نشعر بالجوع، أو تسبب ألماً جسدياً في المعدة عندما نشعر بالتوتر، في الآونة الأخيرة، قرر الخبراء أن بكتيريا الأمعاء قد تؤثر حتى على الأمراض العصبية.
عمل الباحثون لعدة سنوات في تطوير أنظمة ميكروفيزيولوجية، وهي أجهزة صغيرة يمكن استخدامها لتنمية نماذج الأنسجة المهندسة لأعضاء مختلفة، متصلة بقنوات ميكروفلويديك، وأشارت البروفيسور ليندا غريفيث، المؤلفة الرئيسية للدراسة إلى أنه في بعض الحالات، يمكن أن تقدم هذه النماذج معلومات أكثر دقة عن الأمراض البشرية أكثر من النماذج الحيوانية.
استخدم الباحثون هذا النظام لنمذجة تأثير ميكروبات الأمعاء على أنسجة المخ السليمة مقارنة بعينات الأنسجة التي تم الحصول عليها من مرضى باركنسون.
كشفت الدراسة أن الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة، والتي تنتجها الميكروبات في الأمعاء ويتم نقلها إلى الدماغ، يمكن أن يكون لها تأثيرات مختلفة جداً على خلايا الدماغ السليمة والمريضة.
وقال المؤلف الرئيسي للدراسة، مارتن تريبكار: "في حين أن الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة مفيدة إلى حد كبير لصحة الإنسان، فقد لاحظنا أنه في ظل ظروف معينة يمكن أن تؤدي إلى تفاقم أمراض دماغية معينة، مثل اختلال البروتين وموت الخلايا العصبية، المرتبط بمرض باركنسون".
وفي السابق، اكتشف أستاذ معهد كاليفورنيا للتكنولوجيا ساركيس مازمانيان وجود علاقة بين الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة ومرض باركنسون في الفئران، وأوضح أن الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة، التي تنتجها البكتيريا لأنها تستهلك الألياف غير المهضومة في الأمعاء، تسرع من تطور المرض، ومن ناحية أخرى، كانت الفئران التي نشأت في بيئة خالية من الجراثيم أبطأ في تطوير المرض.
شرع فريق معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا في التوسع في هذه النتائج باستخدام نظام النمذجة الفيزيولوجية الدقيقة، وبالنسبة لنموذج باركنسون، استخدم الخبراء الخلايا التي تحمل طفرة تسبب تراكم بروتين يسمى ألفا سينوكلين، والذي يضر بالخلايا العصبية ويسبب التهاباً في خلايا الدماغ، كما استخدموا أيضاً خلايا المخ التي تم تصحيح هذه الطفرة والتي تكون مطابقة للخلايا المريضة.
درس الباحثون هاتين المجموعتين من خلايا الدماغ في أنظمة ميكروفيزيولوجية غير متصلة بأي أنسجة أخرى، وفي هذه الحالة، أظهرت خلايا باركنسون التهاباً أكثر من الخلايا السليمة المصححة، كما كانت خلايا باركنسون أيضاً أقل قدرة على استقلاب الدهون والكوليسترول.