العثور على سبب جديد لمرض باركنسون ينشأ في وقت مبكر قبل الأعراض الأخرى

الكشف عن سبب جديد لمرض باركنسون

قام باحثون من الولايات المتحدة وكندا بتحليل الخلايا العصبية لدى الأشخاص المصابين بمرض باركنسون، واكتشفوا سبباً لم يكن معروفاً سابقاً لأعراض المرض التي قد تبدأ قبل أي من الأعراض الأخرى.

هذا السبب هو خلل في المشابك العصبية، أو الوصلات، بين الخلايا العصبية التي تدير إنتاج الدوبامين، مما يؤدي لاحقاً إلى تراكم سام للمادة الكيميائية التي يمكن أن تسبب بعد ذلك تلف الخلايا العصبية الدوبامينية التي تميز مرض باركنسون.

فقدان الخلايا العصبية مرتبط بخطر الإصابة بمرض باركنسون

ويقول عالم الأعصاب "ديميتري كرينك" من جامعة نورث وسترن في الولايات المتحدة: "لقد أظهرنا أن نقاط الاشتباك العصبي الدوبامينية تتدهور قبل حدوث موت الخلايا العصبية، بناءً على هذه النتائج، نفترض أن استهداف المشابك العصبية المختلة قبل أن تتدهور الخلايا العصبية قد يمثل استراتيجية علاجية أفضل".

الإجماع الحالي هو أن المشاكل في الطريقة التي يتم بها إعادة تدوير الميتوكوندريا البالية في الدماغ، وهي عملية تعرف تقنياً باسم ميتوفاجي، تتسبب في فقدان الخلايا العصبية التي تؤدي إلى مرض باركنسون وبعض الأعراض، مثل الارتعاش، المرتبطة به.

الجينات المسؤولة عن التدهور المعرفي المرتبط بمرض باركنسون

هناك جينان مسؤولان عن التخفيف من التدهور، وهما باركين وPINK1، وقد ثبت سابقاً أن الطفرات في هذه الجينات التي تمنعها من القيام بعملها بشكل صحيح تعني زيادة خطر الإصابة بمرض باركنسون.

يضيف البحث الجديد إلى هذه المعرفة من خلال تسليط الضوء على الطفرات في جين باركين باعتبارها مسؤولة عن الخلل الوظيفي في المشابك العصبية على وجه التحديد، وهي آلية لم نكن نعرف عنها من قبل، ويبدو أنها أول علامة حتى الآن على انتشار مرض باركنسون.

العلاقة بين فقدان جين باركين والإصابة بمرض باركنسون

شملت العينات التي تمت دراستها خلايا عصبية من شقيقتين مصابتين بمرض باركنسون، وفي حين أن كلاهما ولدا بدون جين PINK1، إلا أن أحدهما فقط كان يفتقد جين باركين بشكل كامل، مما يعني أن تشخيص المرض كان غامضاً إلى حد ما.

ويقول كرينك: "يجب أن يكون هناك فقدان كامل لجين باركين للتسبب في مرض باركنسون، إذن، لماذا أصيبت الأخت التي تعاني من خسارة جزئية لجين باركن بالمرض قبل أكثر من 30 عاماً؟"

وأوضح كرينك "تم تفسير هذا اللغز من خلال وظيفة باركين غير المعروفة سابقاً في التحكم في إطلاق الدوبامين من خلال المشابك العصبية، بالإضافة إلى العمل الذي يقوم به أيضاً في إعادة تدوير الخلايا العصبية، وفي المستقبل، قد نتمكن من السيطرة عليه".