العلماء يكتشفون سبباً رئيسياً للإصابة بمرض السكري من النوع الثاني

دور مستقلبات الغلوكوز في تطور مرض السكري من النوع2

في حين أنه من الثابت أن ارتفاع مستويات السكر في الدم بشكل مزمن يساهم في انخفاض وظيفة خلايا بيتا، إلا أن الآلية الدقيقة وراء فشل خلايا بيتا ظلت غير مفهومة إلى حد كبير.

وفي دراسة جديدة، اكتشف العلماء أن مستقلبات الغلوكوز، وهي المواد الكيميائية التي يتم إنتاجها عندما يتم تكسير الغلوكوز من قبل الخلايا، هي اللاعب الرئيسي في تطور مرض السكري من النوع الثاني، فهذه المستقلبات، وليس الغلوكوز بنفسه، هي من يدمر خلايا بيتا البنكرياسية، مما يضعف قدرتها على إطلاق الأنسولين.

وبشكل مؤكد، كشف البحث أن تباطؤ معدل استقلاب الغلوكوز يمكن أن يمنع فشل خلايا بيتا الناجم عن ارتفاع السكر المزمن في الدم، ويحمل هذا الاكتشاف نتائج واعدة كاستراتيجية محتملة لإبطاء أو منع التراجع في وظيفة خلايا بيتا التي تظهر في مرض السكري من النوع الثاني.

مخاطر الارتفاع المزمن في نسبة الغلوكوز

يؤكد الباحثون أن الحفاظ على تركيز مستقر للغلوكوز في الدم هو أمر بالغ الأهمية لصحتنا، فعندما ينخفض مستوى السكر في الدم بشكل كبير، حتى لفترة قصيرة، فقد يؤدي ذلك إلى فقدان الوعي بسبب حرمان الدماغ من مصدر الطاقة.

وعلى العكس من ذلك، فإن الارتفاع المزمن في نسبة الغلوكوز في الدم يشكل مخاطر جسيمة، بما في ذلك اعتلال الشبكية، واعتلال الكلية، والاعتلال العصبي المحيطي، وأمراض القلب.

وعندما يكون إفراز الأنسولين غير كاف، كما هو الحال في مرض السكري، تظل مستويات الغلوكوز في الدم مرتفعة، علماً بأن الأنسولين هي المادة التي تفرزها خلايا بيتا البنكرياسية استجابة لارتفاع مستويات السكر في الدم، وهو الهرمون المسؤول عن خفض نسبة السكر في الدم.

مستقلبات الغلوكوز تلعب دوراً بفشل خلايا بيتا في مرض السكري نوع2

وفي مرض السكري من النوع الثاني، على عكس مرض السكري من النوع الأول T1D، تكون خلايا بيتا موجودة، ولكن لديها محتوى منخفض من الأنسولين وتعاني من ضعف الارتباط بين نسبة الغلوكوز وإفراز الأنسولين.

وتكمن أهمية هذه الدراسة في كشفها أن المنتجات الثانوية لعملية استقلاب الغلوكوز، وليس الغلوكوز نفسه، هي ما يؤدي إلى فشل خلايا بيتا في مرض السكري.