علماء يكتشفون "مادة لاصقة" طبيعية تصلح تلف الحمض النووي وتكافح الشيخوخة

كشفت دراسة جديدة نشرت في مجلة Aging Cell عن دور غير معروف سابقا لإنزيم Protein Disulphide Isomerase (PDI)، الذي كان معروفا بدوره في طي البروتينات داخل الخلية، لكن الباحثين من جامعة ماكواري وجامعة لا تروب اكتشفوا أنه يلعب دورا حيويا في إصلاح التلف في الحمض النووي، حيث يعمل مثل "مادة لاصقة" تربط أجزاء الحمض النووي المكسور معا.

الحمض النووي والشيخوخة

منذ اكتشاف الحمض النووي أدرك العلماء أن تلفه قد يكون خطيرا، خاصة في الخلايا التي لا تتجدد بسهولة مثل الخلايا العصبية، ويقول الدكتور شادفار: "مثلما يحتاج الجرح على الجلد إلى الالتئام، يحتاج الحمض النووي في خلايانا إلى إصلاح مستمر".

إن الخلايا تتعرض يوميا لآلاف الضربات الصغيرة التي تؤدي إلى تلف الحمض النووي، سواء بسبب عوامل داخلية أو خارجية مثل التلوث والأشعة فوق البنفسجية، ومع التقدم في العمر تضعف آليات الإصلاح، مما يؤدي إلى تراكم الضرر، وهو ما يعتبر أحد الأسباب الرئيسية للشيخوخة والأمراض المرتبطة بها.

ويوضح الدكتور شادفار: "إن الخلايا العصبية معرضة بشكل خاص لأنها لا تنقسم أو تتجدد، لذلك إن أي تلف يحدث فيها إذا لم يتم إصلاحه، يؤدي إلى موت هذه الخلايا الحيوية".

إنزيم PDI محفز يساعد في إصلاح الحمض النووي

عادة ما يوجد إنزيم PDI في السيتوبلازم حيث يساعد في طي البروتينات، لكن فريق البحث اكتشف أنه يمكنه الانتقال إلى النواة للمساعدة في إصلاح التلف الخطير في الحمض النووي.

ويقول الدكتور شادفار: "لأول مرة نثبت أن PDI يعمل مثل مادة لاصقة أو محفز، يساعد في إصلاح الحمض النووي المكسور في الخلايا المنقسمة وغير المنقسمة".

واختبر الفريق هذه الوظيفة في خلايا الفئران والخلايا السرطانية البشرية، ولاحظوا أن إزالة الإنزيم يعيق عملية الإصلاح بينما إضافته يعيد تنشيطها، كما اختبروا ذلك في أسماك الزرد، حيث ساعد الإنزيم في الحماية من التلف المرتبط بالعمر.

تلف الحمض النووي في الخلية يسبب الشيخوخة 

يعتبر تراكم تلف الحمض النووي أحد الأسباب الرئيسية للشيخوخة، خاصة في الخلايا العصبية التي تفتقر إلى خيارات إصلاح قوية، لذا فإن تعزيز إصلاح الحمض النووي دون التسبب في طفرات زائدة يعد هدفا رئيسيا في الأبحاث المضادة للشيخوخة.

كما أن لهذا الاكتشاف آثارا مهمة على أمراض التنكس العصبي مثل الزهايمر وALS، حيث يرتبط خلل إنزيم PDI بزيادة التلف العصبي، ويمكن أن يؤدي هذا الاكتشاف إلى تطوير أدوية تعزز وظيفة الإنزيم في الخلايا العصبية أو تثبطه في الخلايا السرطانية.

ومع ذلك، لا يزال هناك حاجة إلى مزيد من البحث لفهم كيفية تفاعل PDI مع بروتينات الإصلاح الأخرى واختياره لوقت ومكان عمله، لكن النتائج الحالية تظل واعدة وتفتح الباب أمام إمكانية إبطاء الشيخوخة وإطالة عمر الخلايا.